Revisiones para Extracto de Mangifera indica L. (Vimang®)-Infarto Cerebral Isquémico | Registro Público Cubano de Ensayos Clínicos

Comparando dos revisiones:

Revisión de 20 Enero 2017 - 11:26am

Extracto de Mangifera indica L. (Vimang®)-Infarto Cerebral Isquémico

Información general.

El título abreviado del estudio es aquel con el cuál se puede identificar al ensayo en la práctica diaria y resulta comprensible para todo tipo de público. Deben incluirse los elementos Producto, Indicación, Población y Fase del ensayo. La información de esta sección se corresponde con la sección General lnformation en el formulario en inglés.

Título completo del estudio:

Evaluación del efecto de un extracto de Mangifera indica L.(Vimang®) en pacientes con infarto cerebral isquémico

Palabras claves:

isquemia cerebral, infarto cerebral isquémico, estrés oxidativo, inflamación

Identificador(es) del ensayo:

No procede

Organización que asignó el(los) otro(s) identificador(es) del ensayo:

No procede

Promotor principal:

Centro de Química Farmacéutica

Otros promotores:

No procede

Participación del CENCEC en el ensayo:

Ninguna

Fuentes de financiamiento del estudio:

Ministerio de Salud Pública, MINSAP Ministerio de Ciencia, Tecnología y Medio Ambiente, CITMA

Autorización del inicio.

Sección para completar los datos relacionados con la autorización o notificación para iniciar el ensayo. Se corresponde con la sección Authorization for beginning en el formulario en inglés.

Instancia reguladora que aprueba el inicio del ensayo:

Centro para el Control Estatal de la Calidad de los Medicamentos (CECMED)

Fecha de la autorización de inicio por Agencia reguladora:

29/11/2004

Número de referencia en la agencia reguladora:

Número 05-020-04-N

Estado regulador

Sección para completar los datos relacionados con el estado regulador desde el punto de vista sanitario de la intervención o intervenciones que se estudian en el ensayo.

Estado del producto:

Producto sin registrar

Investigador principal

Sección para completar los datos relacionados con el investigador principal del estudio. Se corresponde con la sección Principal investigator en el formulario en inglés.

Primer nombre:

Tania

Apellidos:

Arrieta Hernández

Especialidad médica:

Especialista de 1er Grado en Neurología

Institución:

Hospital Dr.Carlos J. Finlay.

Dirección postal:

Avenida 31 y Calle 114, Marianao

Ciudad:

La Habana

País:

Cuba

Código postal:

11400

Teléfono:

+53-72748531

Correo electrónico:

email@no.entrado

Sitios clínicos participantes

Sección para completar los datos relacionados con los sitios clínicos que participan en el ensayo y los investigadores responsables en cada sitio. Se corresponde con la sección Clinical sites to participate en el formulario en inglés.

Países de reclutamiento:

Cuba

Comités de ética:

Comité de Ética e Investigación del Hospital Dr. Carlos J Finlay. Mayo 17 2004.

Etapa general y Estado de reclutamiento

Sección para completar los datos relacionados con la etapa del ensayo y su estado del reclutamiento. Se corresponde con la sección Recruitment status en el formulario en inglés.

Estado del ensayo:

Cancelado

Causa de terminación temprana:

Dificultades en la inclusión

Estado del reclutamiento:

Reclutamiento detenido

Fecha del primer incluido:

17/03/2008

Fecha del último incluido:

23/04/2008

Intervención y condición médica

Sección para completar los datos relacionados con la condición médica que se estudia y la descripción de las intervenciones que se evalúan. Se corresponde con la sección Health condition and Intervention en el formulario en inglés.

Condición médica que se estudia:

Infarto Cerebral Isquémico

Breve descripción de la(s) intervención(es):

Se conformarán dos grupos de tratamiento, los cuales se diferenciarán en cuanto a la terapia: El primer grupo recibirá Vimang®, tabletas de 300 mg, por vía oral, dos tabletas media hora antes del desayuno y dos tabletas media hora antes de la comida durante tres meses, después dos tabletas media hora antes del desayuno y una tableta media hora antes de la comida hasta completar seis meses de tratamiento. El segundo grupo recibirá tratamiento con placebo en la misma dosis y frecuencia. Todos los pacientes incluidos recibirán aspirina, a una dosis de 125 mg diarios, más la terapia sintomática establecida para el control de la tensión arterial, la hiperglicemia o alguna otra sintomatología que se presente según el caso, por tanto se admitirá todo tratamiento estandarizado utilizado para lograr este objetivo.

Código de la condición médica:

Infarto Cerebral

Estrés Oxidativo

Infarto Encefálico

Isquemia Encefálica

Accidente Cerebrovascular

Trastornos Cerebrovasculares

Encefalopatías

Enfermedades Vasculares

Enfermedades del Sistema Nervioso Central

Enfermedades del Sistema Nervioso

Estrés Fisiológico

Procesos Fisiológicos

Tipo de la intervención:

Fármacos (incluyendo placebo)

Código de la intervención:

Mangifera indica

Aspirina

Antioxidantes

Antiinflamatorios

Comprimidos

Administración Oral

Placebos

Palabras claves de la intervención:

Vimang®

Total de grupos:

2

Objetivos y Variables

Sección para completar los datos relacionados con los objetivos del protocolo y sus variables (incluye operacionalización y tiempos de medición). Se corresponde con la sección Outcomes and Timepoint en el formulario en inglés.

Objetivos del ensayo:

- Explorar efecto y la seguridad terapéutica del extracto de corteza de Mangifera indica L. (tableta Vimang® 300mg), en pacientes con infarto cerebral isquémico. Objetivos Específicos: - Evaluar evolución clínica y radiológica (TAC de perfusión) de los pacientes. - Evaluar el comportamiento de los marcadores de estrés oxidativo de interés en los pacientes durante el tiempo de tratamiento. - Evaluar calidad de vida de los pacientes durante el tratamiento. - Correlacionar mejoría de la calidad de vida, evolución clínica y radiológica de los pacientes con el comportamiento de los marcadores de estrés oxidativo para ambos tratamientos. - Identificar la aparición de nuevos eventos isquémicos durante el tiempo de tratamiento con Vimang®. - Identificar y cuantificar los posibles eventos adversos asociados a la administración de este producto.

Tipo de objetivo a evaluar:

Seguridad/Eficacia

Hipótesis del EC:

En este estudio se espera que la proporción de pacientes con respuesta al tratamiento en el grupo tratado con Vimang® sea superior en un 20% al tratado con placebo.

Variable(s) primaria(s):

-La variable principal de respuesta será la evaluación clínica según la escala de NIHSS. Esta se medirá al inicio, a los 3 meses y 6 meses.

Variables secundarias:

- Disminución del área de penumbra respecto a la medición inicial. Se medirá al inicio y a los 7 días. - Parámetros de estrés oxidativo. Indicador global: Potencial de Peroxidación (PP): Valores de referencia: 7,32 - 0,56 Otras variables: Enzimas: Superóxido dismutasa (SOD): valores de referencia: 1,45+- 0,15 Catalasa (CAT): valores de referencia: 161,5+- 12,5 CAT/SOD: valores de referencia: 0,11+- 0,02 Daño a biomoléculas: MDA: valores de referencia: 1,45+- 0,15 Hidroperóxidos totales (ROOH): valores de referencia: 1,74+- 0,27 Productos avanzados de la oxidación de proteínas (PAOP): valores de referencia: 12,13+- 0,93. En leucocitos: Fragmentación del ADN Antioxidante de bajo peso molecular: Glutatión reducido (GSH): valores de referencia: 786 - 1156. Calidad de vida: -Escala de Rankin Modificada. Todas estas variables se medirán al inicio, 3 meses y 6 meses.

Criterios de selección

Sección para completar los criterios de selección de los sujetos o pacientes que se incluyen en el ensayo (incluye género, edades permitidas, criteros de inclusión y exclusión). Se corresponde con la sección Selection criterias en el formulario en inglés.

Género:

Masculino/Femenino

Edad mínima:

41 años

Edad máxima:

Ninguna

Criterios de inclusión:

1. Pacientes de cualquier sexo y raza. 2. Pacientes mayores de 41 años. 3. Pacientes con infarto cerebral isquémico de cualquier localización, con menos de 12 horas de evolución del infarto. 4. Pacientes que se realicen TAC-perfusión antes de las 12 horas de iniciado el cuadro. 5. Consentimiento de participación en el estudio.

Criterios de exclusión:

1.Estado de coma (escala de Glasgow menor de 8). 2.Antecedentes de enfermedad cerebrovascular hemorrágica o trauma de cráneo en los últimos tres meses. 3. Pacientes con síntomas o signos neurológicos que regresen a la normalidad antes del comienzo del tratamiento. 4. Sospechas de enfermedades inflamatorias vasculares como causa del infarto cerebral isquémico actual (lupus y otras enfermedades del colágeno). 5. Hipersensibilidad a la aspirina y/o iodo. 6. Embarazo o lactancia 7. Pacientes que reciban tratamiento con otro antioxidante, algún anticoagulante o neuroprotector.

Tipo de población:

Adultos

Tipo de participante:

Enfermos

Diseño del estudio

Sección para completar las características del diseño del estudio. Se corresponde con la sección Study design en el formulario en inglés.

Tipo de estudio:

Intervencional

Propósito primario de la intervención:

Tratamiento

Aleatorización:

Aleatorizado

Enmascaramiento:

Doble ciego

Grupo control:

Placebo

Diseño:

Paralelo

Añadir otros detalles del diseño:

N/A

Fase:

2

Tamaño de muestra:

120

Contacto para inquietudes generales

Sección para completar los datos de la persona que puede responder cualquier inquietud general del desarrollo del ensayo. Se corresponde con la sección Contact for public queries en el formulario en inglés.

Primer nombre de la persona a contactar:

Mariela

Segundo nombre de la persona a contactar:

Margarita

Apellidos de la persona a contactar:

Guevara García

Especialidad de la persona a contactar:

Especialista I Grado en Farmacología

Lugar de trabajo:

Centro de Química Farmacéutica

Dirección:

Calle 200 esquina Ave. 21, Atabey, Playa.

Ciudad:

La Habana

País:

Cuba

Código postal:

11600

Teléfono:

(537) 271 5067

Correo electrónico:

marielaguevara@infomed.sld.cu

Contacto para inquietudes científicas

Sección para completar los datos de la persona que puede responder cualquier inquietud científica relacionada con el ensayo. Se corresponde con la sección Contact for scientific queries en el formulario en inglés.

Primer nombre de la persona a contactar:

Tania

Apellidos de la persona a contactar:

Arrieta Hernández

Especialidad de la persona a contactar:

Especialista de 1er Grado en Neurología

Lugar de trabajo:

Hospital Dr. C. J. Finlay

Dirección:

Calle 114 y ave 31. Marianao. Ciudad de la Habana

Ciudad:

La Habana

País:

Cuba

Código postal:

11400

Teléfono:

(537) 274 8531

Correo electrónico:

email@no.entrado

Referencias a publicaciones

Sección para completar los datos relacionados con las publicaciones que sirven de base al protocolo. Refiera hasta un máximo de 10 referencias.

Referencias:

1. Barnett H, Mohr J.P, Stein B, Yatsu F. Stroke. Pathophysiology, diagnosis and management. Churchill Livingstone. New York. 1998. 2. Ginsberg M, Bogousslavsky J. Cerebrovascular Disease. Pathophysiology, diagnosis and management. Blackwell Science. Massachusetts. 1998. 3. MINSAP Programa Nacional de Prevención y Control de las Enfermedades Cerebrovasculares (ECV). La Habana: MISAP, 2000. 4. Barneth H, Mohr J, Stein B, Yatsu F. Stroke Pathophysilogy, Diagnosis and Management. 3° Edition. Churchill-Livingstone, 1999. 5. Neumar RW. Molecular mechanisms of ischemic neuronal injury. Ann Emerg Med 2000;36:483-506. 6. Touzani O, Roussel S, MacKenize E. The ischaemic penumbra. Current Opinion in Nuerology 2001;14:83-88. 7. Choi DW. Cerebral hypoxia: some new approaches and unanswered questions. J Neurosci 1990;10:2493-2501. 8. Baron J. Mapping the ischaemic penumbra with PET: implications for acute stroke treatment. Cerebrovasc Dis 1999;9:193-201. 9. Kaufmann AM, Firlik AD, Fukui MB. Ischemic core and penumbra in human stroke. Stroke 1999;9:193-201. 10. Hacke W. (ed): Neuroprotective strategies for early intervention in acute ischemic stroke. Cerebrovascular disease (Suppl) 1997. 11. Hill M.D, Hachinski V. Stroke treatment: Time is brain. Lancet 352 (Suppl): 10-14, 1998. 12. Maiese K. Hypoxic-ischemic encephalopathy. Neurobase. Arbor Publishing Corp. Fourth 1998 Edition. 13. Kristian T, Siesjo BK. Calcium-related damage in ischemia. Life Sci 1996;59:357-367. 14. Harris RJ, Symon L, Branston NM, Bayhan M. Changes in extracellular calcium activity in cerebral ischemia. J Cere Blood Flow Metab 1981;1:203-209. 15. Ueda Y, Obrenovitch TP, Lok SY, Sarna GS, Symon L. Changes in extracellular glutamate concentration produced in the rat striatum by repeated ischemia. Stroke 1992;23:1125-1131. 16. Choi DW. Calcium-mediated neurotoxicity: relationship to specific channel types and role in ischemic damage. Trends Neurosci 1988;11:465-469. 17. Choi DW. Calcium: still center-stage in hypoxic-ischemic neuronal death. Trends Neurosci 1995;18:58-60. 18. Halliwell B, Gutteridge JM. Oxygen toxicity, oxigen radicals, transition metals and disease. Biochem J 1984;21:1-14. 19. Wei EP, Christman CW, Kontosw HA,Povlishock JT. Effects of oxygen radicals on cerebral aerterioles. Am J Physiol 1985;248:H157-H162. 20. Schmidley JW. Free radicals in central nervous system ischemia. Stroke 1990;21:1086-1090. 21. Kim JS. Cytokines and adhesion molecules in stroke and related diseases. J Neurol Sci 1996; 137: 69-78. 22. Buttini M, Sauder A, Boddeke HWGM. Induction of interleukin-11111mRNA after focal cerebral ischemia in the rat.Mol Brain Res 1994;23: 126-34. 23. Yaabuuchi K, Minami K Katsumata A , Satoh M. An in situ hybridization study on interleukin-1mRNA induced by transient forebrain ischemia in the rat brain. Mol Brain Res 1994; 26;135-42. 24. Szaflarski J, Burtrum D, Silverstein FS. Cerebral hypoxia-ischemia sssstimulates cytoquine gene expression in perinatal rats. Stroke 1995; 26:1093-100. 25. Yamasaki Y, Matsuura N, Scohzuhara H, Onodera H, Itoyama Y, Kogure K. Interleukin-1 as a pathogenetic mediator of ischemic brain damage in rats. Stroke 1995; 26:676-81. 26. Rotthwell NJ, Relton JK. Involvement of interleukin-1 and lipocortin-1 in ischemic brain damage. Cerebrovascular Brain Metab Rev 1993;5: 178-98. 27. Chrousos GP. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis and immune-mediated immflamation. N Engl J Med 1995; 332: 1351-1362. 28. Akopov SE, Simonian NA, Grigorian GS. Dynamics of polymorphonuclear leukocyte accumulation in acute cerebral infarction and their correlation with brain tissue damage. Stroke 1996; 27: 1739-1743. 29. Tarkowski E, Rosengren L, Blomstrand C, Wikkelsö C, Jensen C, Ekholm S, Tarkowski A. Early intrathecal production of interleukin-6 predicts the size of brain lesion in stroke. Stroke 1995; 26: 1393-1398. 30. Kim JS. Cytokines and adhesion molecules in stroke and related diseases. J Neurol Sci 1996; 137: 69-78. 31. Kostulas N, Kivisäkk P, Huang Y, Matusevicius D, Kostulas V, Link H. Ischemic stroke is associated with a systemic increase of blood mononuclear cells expressing interleukin-8 mRNA. Stroke 1998; 29: 462-466. 32. Rost, N. Plasma Concentration of C-Reactive Protein and Risk of Stroke and Transient Ischemic Attack. Stroke.2001;32:2575 33. Winquist RJ, Kerr S. Cerebral ischemia-reperfusion injury and adhesion. Neurology 1997; 49 (suppl 4): S23-26. 34. Kochaneck PM, Hallenbeck JM. Polymorphonuclear leukocytes and monocytes/macrophages in the pathogenesis of cerebral ischemia and stroke. Stroke 1992; 23: 1367-1379. 35. Devuyst G and Bogousslavsky J. Clinical trial update: Neuroprotection against acute ischaemic stroke. Curr Opin Neurol 1999;12:73-79. 36. Wahlgren NG, MacMahon DG, De Keyser J, Indredavik B, Ryman T. for the INWEST study group. Intravenous Nimodipine West European Stroke Trial of nimodipine in the treatment of acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 1994;4:204-210. 37. The American Nimodipine Study Group. Clinical trial of nimodipine in acute ischemic stroke. Stroke 1992;23:3-8. 38. Crumrine RC, et. al. Lamotrigine protects hippocampal CA1 neurons from ischemic damage after cardiac arrest. Stroke 1997;28:2230-2236. 39. Martínez-Vila E, Irimia-Sieira P, Gállego-Culleré J. Current situation of neuroprotection in stroke. Rev Neurol 1999;29:526-535. 40. Devuyst G and Bogousslavsky J. Editorial. Recent progress in drug treatment for acute stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67:420-425. 41. Crumrine RC, et. al. Lamotrigine protects hippocampal CA1 neurons from ischemic damage after cardiac arrest. Stroke 1997;28:2230-2236. 42. Tietjen GE, Dombi T, Pulsinelli WA, Becske T, Kugler AR, Mann ME. A double-blind, safety and tolerance study of single intravenous doses of fosphenytoin in patients with acute ischemic stroke [Abstract]. Neurology 1996;46:A424. 43. Huber M, Kittner B, Hojer C, Fink GR, Neveling M, Heiss WD. Effect of propentophylylline on cerebral regional glucose metabolism on acute ischemic stroke. J Cereb Blood Flow Metab 1993;13:526-530. 44. Fisher M. The target of acute stroke therapy and neuroprotective therapeutic approaches. Rev Neurol 1999;29:536-544. 45. Davis SM, Albers GW, Diener HC, et. al. Termination of acute stroke studies involving selfotel treatment. ASSIST Steering Committee. Lancet 1997;349:32. 46. Muir KW, Lees KR. A randomized, double-blind, placebo controlled pilot trial of intravenous magnesium sulphate in acute stroke. Stroke 1995;26:1183-8. 47. Muir KW, Lees KR. IMAGES: Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke trial. Cerebrovasc Dis 1996;6:75-83. 48. Wahlgren NG and the Clomethiazole Acute Stroke Study Collaborative Group. The Clomehiazole Acute Stroke Study (CLASS): results in 94 haemorrhagic stroke patients. Cerebrovasc Dis 1998;8(sup 4):20. 49. Wahlgren NG and the Clomethiazole Acute Stroke Study Collaborative Group. Results in 95 hemorragic stroke patients included in CLASS, a controlled trial of clomethiazole versus placebo in acute stroke patients. Stroke 2000;31:82-85. 50. Lyden PD, Ashwood T, Claesson L, Odergren T, Friday GH, Martin-Munley S. The clomethiazole acute stroke study in ischemic, hemorragic ant t-PA treated stroke: design of a phase III trial in the US and Canada. J Stroke Cerebrovasc Dis 1998;7:435-441. 51. Lees KR, et. al. Glycine Antagonist in Neuroprotection (GAIN) International Trial in patients with acute stroke. Lancet 2000;355:1949-54. 52. Gorelick P. Commentary. Neuroprotection in acute ischaemic stroke: a tale of for whom the bell tolls?. Lancet 2000;355:1925-1926. 53. Venti M, Parnetti L, Silvestrelli G, Gallai V. Role of neuroprotective drugs in acute ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 4):24-26. 54. Albers GW, Clark WM, Atkinson RP, Madden K, Data JL, Whitehouse MJ. Dose escalation study of the NMDA glycine-site antagonist licostinel in acute ischemic stroke. Stroke 1999;30:508-510. 55. Haley EC on behalf of the RANTTAS II Investigators. High dose tirilazad for acute stroke (RANTTAS II). Stroke 1998;29:1256-1257. 56. Schabitz WR, Weber J, Takano K, et. al. The effects of prolonged treatment with citicoline in temporary experimental focal ischemia. J Neurol Sci 1996;138:21-5. 57. Clark WM, Warach SJ, Pettigrew LC, et. al. A randomized dose-response trial of citicoline in acute ischemic stroke. Neurology 1997;49:671-8. 58. Orgogozo JM. Piracetam in the treatment of acute stroke. Pharmacopsychiatry 1999;32 Suppl:25-32. 59. De Deyn PP, Reuck JD, Deberdt W, Vlietinck R, Orgogozo JM. Treatment of acute schemic stroke with piracetam. Members of the Piracetam in Acute Stroke Study (PASS) Group. Stroke 1997;28:2347-52. 60. Ahlemeyer B, Beier H, Semkova I, Schaper C, Krieglstein J. S-100beta protects cultured neurons against glutamate induced damage and is involved in the antiapoptotic action of the 5 HT(1 A)-receptor agonist, Bay x 3702. Brain Research 2000;858:121-8. 61. Suchanek B, Struppeck H, Fahring T. The 5 HT 1 A receptor agonist Bay x 3702 prevents staurosporine-induced apoptosis. Europ J Pharmacology 1998;355:95-101. 62. Teal P on behalf of the BRAIN Study Group. BRAINS, a phase II study of the neuroprotectant BAY 3102 in patients with ischemic stroke. Cerebrovasc Dis 1998;8(sup 4):S20. 63. Yamaguchi T, Sano K, Takakura K, Saito I, et. al. for the Ebselen Study Group. Ebselen in acute ischemic stroke. A placebo controlled, double blind clinical trial. Stroke 1998;29:12-7. 64. Xing Z, Gauldie J, Cox G, et al. IL-6 is an antiinflammatory cytokine required for controlling local or systemic acute inflammatory responses. J Clin Invest 1998;101:311-320. 65. Wyllie AH, Kerr JFR, Curie AR. Cell death: the significance of apoptosis. Int Rev Cytol 1980;68:251-306. 66. Hartman I. Rol de la idebenona en el tratamiento de las alteraciones cognitivas por accidentes cerebrovasculares isquémicos. Geriatrianet, ISSN 1575-3166. 2002; Vol. 4 Núm. 2. 67. Grotta J: The current status of neuronal protective therapy: Why have all neuronal protective drugs worked in animals but none so far in stroke patients? Cerebrovasc Dis 1994;4:115-120 68. A.J. Núñez Sellés, H.T. Vélez Castro, J. Agüero Agüero, J. González González, F. Naddeo, F. De Simone, L. Rastrelli. “Isolation and quantitative analysis of phenolic constituents, free sugars, and polyols from mango (Mangifera indica L.) stem bark aqueous decoction used in Cuba as nutritional supplement” J. Agric. Food Chem. 50:762 (2002) 69. G. Martinez Sánchez, R. Delgado Hernández, G. Pérez Davidson, G. Garrido Garrido, A.J. Núñez Sellés and O.S. León Fernández. “Evaluation of the in vitro antioxidant activity of Mangifera indica L. Extract (Vimang)” Phytother. Res. 14:424 (2000) 70. G. Martínez Sánchez, L. Re, A. Giuliani, A.J. Núñez Sellés, G. Pérez Davidson and O.S. León Fernández “Protective effects of Mangifera indica L. extract, mangiferin, and selected antioxidants against TPA-induced biomolecules oxidation and peritoneal macrophage activation in mice” Pharmacol. Res. 42: 565 (2000) 71. G. Martínez Sánchez, A. Giuliani, O.S. León Fernández, G. Pérez Davidson, A.J. Núñez Sellés. “Effect of Mangifera indica L. extract (Vimang) on protein and hepatic microsome peroxidation” Phytother. Res.15:581 (2001) 72. G. Martínez Sánchez, E. Candelario Jalil, A. Giuliani, O.S. León Fernández, S. Ram, R. Delgado Hernández, A.J. Núñez Sellés. “Mangifera indica L. extract (Vimang) reduces ischaemia-induced neuronal loss and oxidative damage in Gerbil brain” Free Rad. Res. 32:1 (2000) 73. G. Martínez Sánchez, L. Re, A. Giuliani, A.J. Núñez Sellés, G. Pérez Davidson and O.S. León Fernández “Protective effects of Mangifera indica L. extract, mangiferin, and selected antioxidants against TPA-induced biomolecules oxidation and peritoneal macrophage activation in mice” Pharmacol. Res. 42: 565 (2000) 74. J.M. Kyriakis. J. Avruch "Protein kinase cascades activated by stress and inflammatoricitokines" Bioassays 18:567 (1996). 75. M. Mietus-Snyder. A. Friera. C.K. Glass, R.E. Pitas "Regulation of scavenger receptor expression in smooth muscle cells by protein kinase C: A role for oxidative stress" Arterioschler Thromb. Vasc. Biol. 17:969 (1997).

Resultados:

No procede

Modificaciones al protocolo

Sección para completar los datos relacionados con las modificaciones que puede sufrir el protocolo.

Modificaciones realizadas al protocolo:

Se extiende una prórroga al plazo de validez de la Autorización de Inicio del Ensayo Clínico por 6 meses hasta el 19 de febrero de 2006.

Aprobaciones a las modificaciones realizadas por los comités de ética:

No procede

Sobre la terminacion del estudio

Sección para reflejar eventos que definen la finalización del estudio. Se corresponde con la sección ABOUT STUDY COMPLETION en el formulario en inglés.

Total de incluidos:

3

Inscripción y actualización

Sección a completar por el Registro Público Cubano de Ensayos Clínicos (RPCEC). Se corresponde con la sección Registration and Update en el formulario en inglés.

Nombre del registro público:

RPCEC

Código del registro público:

RPCEC00000004

Fecha en que se registra el ensayo:

2007-11-23

Fecha de última actualización:

2017/01/20

Fecha de próxima actualización:

2018/01/20

Ensayo en ingles:

Click aqui

20 Enero 2017 - 11:25am por lazara		20 Enero 2017 - 11:26am por lazara
< diferencia anterior		próxima diferencia >
No hay cambios visibles

Ensayos Registrados

Proceso de Registro

Extracto de Mangifera indica L. (Vimang®)-Infarto Cerebral Isquémico

Acerca del RPCEC

Recursos útiles